Sorriso bonito é sorriso de qualidade.: maio 2011

APAE é uma instituição sem fins lucrativos, com uma equipe multidisciplinar composta pelos setores de Assistência Social, Psicologia, Fonoaudiologia, Terapia Ocupacional, Fisioterapia e Pedagogia que atua na defesa direitos, prevenção da deficiência, educação básica, saúde, assistência social apoio à família, lazer, esporte, cultura, estudos e pesquisas, capacitação e aperfeiçoamento técnico profissional . Com atendimento a pessoas com Síndrome de Dows, Síndrome do X-frágil, Síndrome de Moebius, Autismo, Hidrocefalia e outras.Nesta segunda feira, nós da turma de Odontologia fomos passar um turno na APAE e foi incrível. Lá nos deparamos com pessoas verdadeiramente especiais. Com uma alegria contagiosa, com sinceras demonstrações de carinho e uma ótima recepção. É impressionante o brilho no olhar daquelas pessoas, e como se dedicam as atividades que realizam, como: dançar, atuar, pintar, cantar, etc!
A presença da turma de Odontotologia foi muito importante para eles, mas foi ainda mais satisfatória para nós, que saimos maravilhados com o trabalho da APAE, com os encantadores alunos da Instituição e principalmente com uma lição de que o importante é ser feliz, independentemente de qualquer coisa!
A APAE, realiza um trabalho muito bonito, de Inclusão Social, favorecendo o desenvolvimento dos alunos para uma vida com cidadania e dignidade, e vem beneficiando pessoas com deficiência intelectual e suas famílias, quase todas carentes.
Porém, há uma deficiência muito grande no trabalho voluntário, poucas pessoas se disponibilizam, lá tem aproximadamente 180 alunos e precisam de bastante atenção, pois alguns passam tempo integral.
As foto a seguir é de umas das apresentações de dança dos alunos da APAE:

Algumas das pessoas da turma:

Todos deveriam fazer uma visita à APAE, que é um local encantador, onde percebemos incontáveis formas de ser feliz!!!

1º Item da Gincana de Genética- ENTREVISTA.

ENTREVISTADO:

Bruno F. Melo, graduado em Ciências Biológicas, na Universidade Estadual do Norte do Paraná (UENP). Atualmente realiza mestrado de Genética no Instituto de Biociências- UNESP Botucatu

1) Por que optou por esse curso? E por que escolheu a UENP?

"Optei pela Biologia por sempre gostar da interação entre seres vivos, além da curiosidade sobre o assunto. Optei pela UENP por ser uma instituição em ascensão no estado do PR e por possuir ótimas condições para a formação acadêmica em biologia (licenciatura)."

2)O que o fez optar por essa área de Mestrado (Doutorado)?

"A genética é uma das áreas da biologia que mais tem sido investigada com o advento de novas tecnologias em biologia molecular, como marcadores de DNA dominantes e co-dominantes, RNAs e bibliotecas genômicas, clonagem, expressão gênica, citogenética clássica e molecular, sequenciamento, etc. Além disso, a função de pesquisador em genética me atraiu muito no início."

3)O que faz uma pessoa que é mestre em Genética Molecular Humana

Imunogenética?

"Um geneticista que trabalha com humanos pode atuar principalmente na detecção de anomalias congênitas e predisposição familial. Esta área é conhecida como Aconselhamento Genético e o profissional pode atuar em centros de pesquisa médica ou universidades que possuem um serviço de aconselhamento. As técnicas moleculares de detecção de anomalias estão bastante avançadas, desde as anomalias que envolvem alterações cromossômicas estruturais e numéricas até aquelas causadas por mutações na sequência de genes específicos. Relacionada à genética humana, a imunogenética concentra suas pesquisas no estudo de fatores genéticos causadores de danos no sistema imunológico. Anemias, células-tronco, genes de resistência a drogas, etc. são alguns dos focos de muitos geneticistas."

4)Qual é a sua pesquisa no seu mestrado?

"No mestrado, meu projeto é com genética de populações de duas espécies de peixes (Prochilodus argenteus e P. costatus) migradores da bacia do rio São Francisco de grande importância econômica para a pesca, utilizando de marcadores no DNA nuclear do tipo microssatélites. Meus resultados evidenciam as principais rotas de migração e o padrão de estruturação genética entre as populações de cada espécie na bacia."

5)Fale um pouco sobre o tema de sua pesquisa.

"Minha linha de pesquisa concentra-se em genética de peixes, com ênfase em genética de populações, sistemática molecular e evolução de Characiformes. Em genética de populações, temos interesse em detectar o padrão de estruturação genética entre as populações de diferentes rios, com o intuito de descobrir as principais rotas migratórias, locais de reprodução e de recrutamento, assim como fluxo gênico entre as populações. Na sistemática molecular, meu interesse se dá na proposta de hipóteses de relação entre as espécies, entre os gêneros e entre as famílias de peixes da ordem Characiformes, principalmente em membros das famílias Anostomidae, Chilodontidae, Curimatidae, Prochilodontidae e Characidae, utilizando de caracteres moleculares obtidos pelo sequenciamento de genes com taxas de evolução compatíveis com os eventos de diferenciação entre grupos. Trabalho também com a descrição de novas espécies de peixes, com o uso de caracteres morfológicos, osteológicos e genéticos."

6 - Qual a contribuição que a sua pesquisa trará à sociedade acadêmica?

"Nossas contribuições são voltadas ao conhecimento da biodiversidade de peixes de água-doce da região Neotropical, através da descoberta de novas espécies e novos gêneros, assim como as relações de parentesco entre os membros, tudo através da utilização de marcadores genético-moleculares. Além disso, os trabalhos com genética de peixes migradores de interesse para a pesca são de grande importância em projetos de conservação das espécies e de berçários realizados por órgãos governamentais, assim como no manejo e delimitação de estoques pesqueiros realizados pela pesca industrial e de subsistência."

Bruno F. Melo

Biólogo

Mestrado em Ciências Biológicas (Genética)

Laboratório de Biologia e Genética de Peixes

Depto. Morfologia - Instituto de Biociências

Universidade Estadual Paulista (UNESP-Botucatu)

terça-feira, 24 de maio de 2011

Marca Página..

10º FICHAMENTO DA GINCANA- GENÉTICA!

Scheffer. M.C; Vendaval. A. C; Barth. A. L; Carmo Filho. J. R; Dalla Costa L.M. Carbapenem resistente Pseudomonas aeruginosa- a propagação clonal no sul do Brasil e no Estado de Goiás.

Braz J Infect Dis vol.14 no.5 Salvador setembro / outubro 2010

"O isolamento de carbapenem resistente a Pseudomonas aeruginosa é hoje comum nos hospitais brasileiros, e em algumas instituições deste taxas de resistência atinge cerca de 50%. Em 2003, tempestades relataram a disseminação de um clone epidemia de SPM-1-tipo metalo- β -lactamases (MBL), produzindo P. aeruginosa nos hospitais localizados em diferentes estados brasileiros. O estudo analisou amostras da Bahia, Ceará, Distrito Federal, São Paulo e Paraná, e encontraram um tipo comum entre PFGE carbapenemresistant P. aeruginosaisolados de diferentes localizações geográficas.

Isolados clínicos de carbapenem resistente ao P. aeruginosa foi detectado pela primeira vez em junho de 2003, no Hospital Universitário da Universidade Federal de Santa Catarina. . As cepas freqüência cada vez maior com este perfil de resistência têm sido isoladas nos levou a realizar este trabalho, que visa avaliar a possível relação clonal entre 29 carbapenem resistente ao P. aeruginosa isoladas de pacientes internados no hospital por meio de análise de macrorestrição por eletroforese em campo pulsado. Os perfis de PFGE foram comparados com os do clone SP descritos anteriormente em São Paulo 1 e também foram comparadas com as amostras coletadas em outros hospitais no sul do Brasil. Algumas cepas de Goiás também foram incluídos. Análise da variabilidade genética dos isolados de Florianópolis durante o período de dois anos 2003-2005 revelou a presença de um clone (um clone) em 62% do carbapenem resistente ao P. aeruginosa .

O resistente demais isolados foram relacionados para clonar um acordo com critérios do Tenover.Além disso, o estudo também mostrou que o clone isolado em Florianópolis (SC) também está estreitamente relacionada com os isolados de Porto Alegre (RS), Curitiba ( PR) e Goiânia (GO), bem como o clone SP descritos por vendavais. Dos 17 isolados de Florianópolis caracterizado como clonal, seis (35%) portavam o bla SPM-1 gene. A CIM dos isolados foi> 128 mg / L para a carbapenêmicos testados (imipenem e meropenem). Os restantes 11 clonal isolados foram encontrados para ter uma CIM de 32 mg / L para o imipenem, enquanto que o MIC para o meropenem variou de 64 mg / L a 128 mg / L, indicando a existência de outros mecanismos de resistência. Um estudo utilizando cepas de hospitais da cidade do Rio de Janeiro, Brasil, que foram caracterizados como clonal por PFGE, encontrado que SPM-1 estava presente em 82% dos isolados.
Genes MBL têm sido descritas como sendo intransferível e, portanto, capaz de difundir de forma independente entre as diferentes espécies de microorganismos. No entanto, só pudemos encontrar SPM-1 em clonal de isolados de P. aeruginosa , um achado que é semelhante àquelas relatadas em vários estudos que descrevem a difusão dos SPM no Brasil. O gene caracteriza-se posteriormente uma região comum chamado CR4 como o elemento genético responsável pela expressão e mobilização deste gene. Este último, entretanto, não a transferência do plasmídeo de DNA putativo por eletroporação, sugerindo que o gene SPM-1 é diferente dos genes IMP e VIM em termos de sua habilidade de ser transmitido entre os microrganismos. Nossos dados corroboram o achado de SPM-1 apenas em clonal de isolados de P. aeruginosa , sugerindo que bla SPM-1 , que é o gene predominante no Brasil, não é tão móvel como o bla VIM ou bla IMP genes.
Este estudo descreveu a primeira produtora de MBL P. aeruginosa , em Santa Catarina. Curiosamente, o SPM-1 isolados de Florianópolis mostrou-se intimamente relacionado com o clone epidêmico brasileiro e cepas de Porto Alegre, Curitiba e Goiânia. Portanto, pode-se considerar que a divulgação desse clone tem contribuído para a alta resistência aos carbapenêmicos em hospitais brasileiros, ressaltando a necessidade de melhorar as estratégias de controle-infecção."

Fonte: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1413-86702010000500014&lang=pt

segunda-feira, 23 de maio de 2011

9º FICHAMENTO DA GINCANA- GENÉTICA!

Vaz Goulart. M. C; Iano. F.G; Silva. P. M; Sales Peres.S.H.C; Peres.A.S. Manipulação do Genoma Humano: ética e direito.

Ciênc. saúde coletiva vol.15 supl.1 Rio de Janeiro June 2010

"A biologia molecular tem fornecido as ferramentas básicas para os geneticistas se aprofundarem nos mecanismos moleculares que influem na variação das doenças. É grande a responsabilidade científica e moral dos pesquisadores, por causa das consequências morais da aplicação comercial de testes genéticos, já que esse fato envolve não só o indivíduo e suas famílias, mas toda a população. O objetivo desta revisão foi trazer à luz do conhecimento dados sobre características éticas da aplicação da biologia molecular, relacionando-a com os direitos do ser humano. Pôde-se observar que o Projeto Genoma Humano gerou várias possibilidades, como identificação de genes associados a doenças com propriedades sinergísticas, mas modificando às vezes comportamentos ao intervir geneticamente no ser humano.

O genoma é toda a informação do organismo presente no DNA(adenina, timina, guanina e citosina) ou até mesmo RNA. A divulgação da sequência do genoma humano abriu uma nova era para a medicina.

Rabinow argumenta que a crescente impregnação da sociedade pelo conhecimento genético trará mudanças em uma escala sem precedentes, já que a nova genética deverá remode-lar a sociedade e a vida com uma força infinitamente maior que a revolução física jamais teve, porque será implantada em todo o tecido social por práticas médicas e uma série de outros discursos.

A Unesco, que aprovou, em 1997, a Declaração Universal do Genoma Humano e dos Direitos Humanos, estabeleceu que a clonagem humana não deve ser permitida. Os países vão flexibilizando suas posições e vários já permitem experiências para fins terapêuticos.A pesquisa genética obteve assento na Constituição Federal de 1988 no Brasil.

Da Ordem Social e no Capítulo VI,compreendido como "complexo de relações entre o mundo natural e os seres vivos, as quais influem na vida e comportamento de tais seres", dispôs no art. 225, verbis:todos têm direito ao meio ambiente ecologicamente equilibrado, bem de uso comum do povo e essencial à sadia qualidade de vida, impondo-se ao Poder Público e à coletividade o dever de defendê-lo e preservá-lo para as presentes e futuras gerações.

Dispõe, ainda, no § 1º que, para assegurar a efetividade desse direito, incumbe ao Poder Público:

a) inciso II - "preservar a diversidade e a integridade do patrimônio genético do país e fiscalizar as entidades dedicadas à pesquisa e manipulação de material genético";

b) inciso V - "controlar a produção, a comercialização e o emprego de técnicas, métodos e substâncias que comportem risco para a vida, a qualidade de vida e o meio ambiente". Ademais, convém lembrar que a Carta Magna estabelece uma gama de direitos individuais e coletivos que resguardam, dentre eles, o direito à vida (artigo 5º, caput), o direito à integridade física e moral, a dignidade humana ( art. 1º, inciso III) , bem como a saúde como direito de todos e dever do Estado (artigo 196).

O Projeto Genoma Humano (PGH) iniciou-se em 1990 para decifrar o código genético humano.Os objetivos do PGH em saúde envolvem a melhoria e simplificação dos métodos de diagnóstico de doenças genéticas, otimização das terapêuticas e prevenção de doenças multifatoriais.

Para Pena, a problemática vai convergir na interação de três elementos: os pesquisadores que geram o novo conhecimento, a comunidade empresarial que transforma este conhecimento em produtos e a população que vai absorver e incorporar os novos conhecimentos em sua visão de mundo e suas práticas sociais. Nesse sentido, Clotet alerta para a responsabilidade científica, uma vez que os cientistas devem imaginar as consequências morais da aplicação comercial de testes genéticos.

No ser humano, será possível analisar milhares de genes ao mesmo tempo e as informações e as tecnologias disponibilizadas têm o potencial de modificar a compreensão e os conceitos atuais sobre o mecanismo de prevenção. As pessoas poderão saber se tem predisposição a determinadas doenças crônicas, como câncer, hipertensão, diabetes ou doença de Alzheimer e, desta forma, tratá-las antes do aparecimento dos sintomas.
A legislação, dispõe: Art. 1º Esta lei estabelece normas de segurança e mecanismos de fiscalização no uso das técnicas de engenharia genética na construção, cultivo, manipulação, transporte, comercialização, consumo, liberação e descarte de organismo geneticamente modificado (OGM), visando a proteger a vida e a saúde do homem, dos animais, das plantas meio ambiente.
Existe uma preocupação quanto à divulgação das informações genéticas, caso possa interferir com a privacidade das pessoas, podendo prejudicá-las.
Em relação à autonomia, Wiesenthal e Wiener ressaltam que as pessoas poderão não ser capazes de manter a privacidade de seus direitos face ao grande incentivo dado para o conhecimento do genoma individual. Neste sentido, existe grande preocupação com a possibilidade de discriminação com base no conhecimento do genótipo individual.
O Projeto Genoma Humano gerou várias expectativas, dentre elas, a possibilidade de rastrear genes associados a doenças e comportamentos e, intervir geneticamente no ser humano, trazendo benefícios sociais. Contudo, haja vista a novidade, complexidade e amplitude do assunto, é natural que existam opiniões discordantes e questões ainda abertas, com relação a como isto deve ocorrer. Portanto, por um lado deve-se evitar o radicalismo intransigente, mas, por outro lado, também são inaceitáveis as flexibilizações motivadas por interesses pessoais ou grupais."

Fonte http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1413-81232010000700082&lang=pt

domingo, 22 de maio de 2011

8º FICHAMENTO DA GINCANA- GENÉTICA!

Aracena. M . AS CARDIOPATIAS CONGÊNITAS E MALFORMAÇÕES GENÉTICAS.

Rev. chil. Pediatr. V.74 n.4 julho Santiago. 2003

As cariopatias congênitas podem ser vista isoladas ou em conjunto com outras malformações como parte de uma síndrome, que podem ser causadas por anomalidades cromossômicas, defeito de um único gene!

Síndromes Cromossômicas:

Síndrome de Down: Além de todas as características dessa síndrome por conta de um cromossomo 21 extra, no coração ocorre doença cardíaca congênita ocorre em 40 a 50% doa pacientes. Os mais comuns são a comunicação interventricular perimembranosa, seguido pelo canal atrioventricular, persistência do canal arterial, comunicação interatrial e tetralogia de Fallot.

Trissomia 18: É caracterizada por retardo de crescimentol, dismorfismo craniofacial, esterno curto, a pélvis estreita, com limitação de abdução, punhos calcanhar proeminente e distintivo postura com os dedos. O crânio é dolicocéfalo, enfrentam muitas vezes com estreitas fendas palpebrais, boca pequena e hélice apontou. O diagnóstico é confirmado pelo achado de uma trissomia parcial ou completa do cromossomo 18. Todos têm doença cardíaca congênita, mais de 90% teve um defeito septal ventricular, displasia e Tetralogia de Fallot polyvalvular nodular. Os 10% restantes têm outras malformações cardíacas, tais como dupla via de saída do ventrículo direito, o defeito coxins endocárdicos ou lesões obstrutivas do coração esquerdo.

Trissomia 13: O diagnóstico é confirmado pelo achado de um cromossoma extra 13.

80% dos pacientes têm doença cardíaca congênita, o átrio mais comuns e defeitos do septo ventricular, tetralogia de Fallot e displasia valvar nodular. Dupla saída do ventrículo direito também é observado nesses pacientes, no entanto, a maioria deles não são o coração letal. O prognóstico dessa condição é sinistra, 85 a 90% morrem durante o primeiro ano de vida.

Síndrome de Turner: É um dos seres humanos mais comuns monossomia nascidos vivos.Destes pacientes, 35% têm uma malformação cardiovascular, as lesões mais comuns obstrutivas do coração esquerdo: a válvula aórtica bicúspide (50%), coarctação da aorta (15-20%), estenose da válvula aórtica e hipoplasia do ventrículo esquerdo. Coarctação da aorta pode se apresentar como choque cardiogênico na primeira semana de vida.

Síndromes associadas ao cromossomo.

Sindrome de Di George ( SDG):A associação entre a deficiência imunológica mediada por células T, hipoplasia / aplasia do timo, o dismorfismo hipoparatireoidismo, congênitos e leve facial. Posteriormente, foram incluídos cardiopatia congênita entre os quais a interrupção do arco aórtico, tronco arterioso e tetralogia de Fallot.

É uma doença autossômica dominante, caracterizada por dismorfismo facial, anomalias do palato e malformações cardiovasculares. A incidência estimada de 1 / 2000 recém-nascidos, o que significa que esta condição é uma das desordens genéticas mais comuns em seres humanos. A fácies é notável por nariz proeminente com a ponta bulbosa, filtro longo, boca pequena com os cantos para baixo, retrognatia, ou orelhas microta salientes, os olhos são pequenos e profundos, com estreitas fendas palpebrais. Anormalidades é arqueado fenda palatina, ou incompetência velofaríngea, como um dado constante na entidade. Os defeitos cardíacos são mais comumente associadas com essa síndrome do que os outros, são as anomalias do arco aórtico (arco aórtico à direita, duplo ou interrupção do arco aórtico tipo B), atresia pulmonar desvio do septo ventricular, estenose, tetralogia de Fallot e truncus arteriosus. As anomalias dos grandes vasos, como anéis da traquéia e aberrante artéria subclávia esquerda ou direita, são indicadores poderosos dessa síndrome, principalmente se ocorrer na ausência de anormalidades cardíacas estruturais.

Síndrome de Goldenhar: O desenvolvimento anormal do primeiro e do segundo arco branquial resultados em graus variados de hipoplasia facial, hipoplasia das orelhas (microtia) e do ouvido médio, diminuição da audição, papilomas ou macrostomia e fístula pré-auricular ipsilateral. O cardíacos mais comuns defeitos do septo ventricular, persistência do canal arterial, tetralogia de Fallot e coarctação da aorta.

Síndrome de Noonan:É uma condição comum autossômica dominante. Nenhuma síndrome cromossômica é mais comum em pacientes com doença cardíaca congênita.Malformações cardiovasculares ocorrem em 50 a 80% dos indivíduos com síndrome de Noonan.A estenose da válvula pulmonar associada com uma valva displásica pulmonar é a doença cardíaca mais comum, é encontrada em 20 a 50% desses pacientes. Podem ocorrer isoladamente ou em combinação com outros defeitos, tais como CIA e / ou estenose discreta de artérias pulmonares periféricas. Praticamente todos os tipos de cardiopatias congênitas têm sido descritos. A freqüência da síndrome de Noonan em pacientes com estenose pulmonar é de 7%. A cardiomiopatia hipertrófica, obstrutiva e não obstrutiva descrito em 20-30% desses pacientes, pode estar presente já no período neonatal ou aparecer no período infantil e na infância. O eletrocardiograma geralmente mostra uma hemnibloqueo anterior esquerdo.

Síndrome de Williams: Pacientes com estenose aórtica supravalvar, retardo mental e tinha características faciais que são evocadas a de um duende. A malformação cardiovascular mais comum é a estenose aórtica supravalvar, com uma prevalência de 75% na maioria das séries relatadas. A estenose na maioria das vezes ao lado de artérias pulmonares periféricas.Geralmente, estes pacientes não são sintomáticas no período neonatal, quando esta entidade deve ser suspeitada avaliação cardiovascular e decisão da pressão arterial basal, como eles podem apresentar hipertensão arterial sistêmica. Devem ser monitorizados regularmente para detectar a progressão da doença cardiovascular.Se a cirurgia eventualmente necessária para o seu coração, é geralmente satisfatória.

Síndrome de Holt-Oram: condição autossômica dominante. malformações cardiovasculares são um achado comum nesta entidade. Comunicação interatrial associada ou não a defeitos do septo ventricular são os mais comuns. Apresentar uma variedade de distúrbios do ritmo, incluindo o grau de bloqueio atrioventricular primeiro ou ritmo juncional. No período de RN defeito do septo atrial não podem ser sintomático, é recomendado pela ecocardiografia em crianças com defeitos nos membros descritos. Em geral, a evolução e sucesso da cirurgia de coração se não garante de maior complicação.

Síndrome de Alagille:A lesão mais característica cardíaca é a estenose da artéria pulmonar. Essa malformaçãoé ligeira a moderada Pode ter outros defeitos cardíacos associados e defeitos do septo ventricular, atrial e persistência do canal arterial.

Vacter Associação: As anormalidades cardíacas são os defeitos mais comuns estão presentes em aproximadamente 80% das pessoas afetadas. Estes podem ser de qualquer tipo e gravidade, e muitas vezes a causa do crescimento pondostatural pobres.Esses pacientes apresentam um crescimento acelerado após a correção cirúrgica de seu coração.

Fonte: http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0370-41062003000400014&lang=pt

7º FICHAMENTO DA GINCANA- GENÉTICA !

Serrano Jr., C.V; Souza, J.A.. Doença periodontal como potencial fator de risco para síndromes coronarianas agudas. Arq. Bras. Cardiol. vol.87 no.5 São Paulo Nov. 2006.

"A inflamação crônica é o principal desencadeante e perpetuador da doença aterosclerótica. Condições associadas à indução e/ou manutenção de atividade inflamatória exacerbada, como infecções bacterianas persistentes, têm sido correlacionadas à doença arterial coronariana. Os mecanismos envolvidos na Periodontite são: 1)o grau de infecção por patógenos bacterianos da placa dentária; 2) a exposição persistente a antígenos; 3) produção de endotoxinas e 4) a liberação de citocinas inflamatórias da periodontite. Estes fenômenos contribuiriam para o processo aterogênico e para a indução de fenômenos tromboembólicos, predispondo assim os pacientes ao aumento do risco de eventos cardiovasculares. As doenças Periodontais são frequentes.

Accarini e Godoy,fizeram a primeira análise brasileira que associa estas duas freqüentes patologias.Demostraram correlação entre a presença de DP e doença coronariana obstrutiva grave. Em uma pesquisa com alguns pacientes Accarini demonstrou que a chance de ocorrência de DP ativa em pacientes com SCA e doença coronariana obstrutiva de qualquer grau é de 2,5 vezes, confirmando dados existentes de que há maior possibilidade de ocorrência de evento coronariano agudo, quando da existência de DP.

Andriankaja e Cols, utilizaram diferentes formas de avaliação e definições da DP e demonstraram que a associação entre DP e incidência de infarto do miocárdio foi consistente, independente do uso diferentes classificações e formas de avaliação da DP.

O grau de infecção e o número de diferentes espécies bacterianas encontradas na placa dentária parecem estar correlacionados com a maior presença ou não de DAC. A intensidade e persistência da reação inflamatória associada à DP puderam ser avaliadas em pacientes com diagnóstico de DAC através da dosagem sérica de marcadores inflamatórios, como proteína C-reativa (PCR), interleucinas e anticorpos direcionados a conhecidos patógenos da mucosa oral.

Montebugnoli e Cols mostraram que a saúde periodontal melhora o estado inflamatório e hemostático, reduzindo níveis de PCR, leucócitos, fibrinogênio e outros fatores de coagulação, além de reduzir o estresse oxidativo, com significante diminuição dos níveis de lipoproteínas oxidadas.

O uso de tratamento antibiótico na prevenção da DAC ainda encontra-se na fase de intensa discussão, havendo sucesso no tratamento em alguns estudos clínicos, não se repetindo o mesmo resultado em outros. Paju e cols mostraram que o tratamento com claritromicina reduz a recorrência de eventos cardiovasculares em pacientes sem periodontite, o que não ocorreu em pacientes com deficiente saúde periodontal. Sugerem ainda que os efeitos inflamatórios sistêmicos da DP estivessem possivelmente relacionados à falência do tratamento com antibióticos na DAC.

A prevenção e tratamento da DAC passam pelo envolvimento de equipe multidisciplinar, incluindo avaliação e tratamento odontológico na tentativa de redução da DP e, conseqüentemente, do risco de surgimento de novos eventos cardiovasculares."

Fonte: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0066-782X2006001800002&lang=pt

6º FICHAMENTO DA GINCANA- GENÉTICA!

Vieira. T.R; Perét A.A.C; Perét Filho. L.A. Alterações Periodontais associadas a doenças sintêmicas em crianças e adolescentes.

Rev. paul. pediatr. vol.28 no.2 São Paulo June 2010

"As doenças periodontais consistem em processos inflamatórios de origem infecciosa que ocorrem nos tecidos gengivais (gengivites) ou os tecidos de suporte dos dentes (periodontites). Ocorrem como consequência das reações inflamatórias e imunológicas nos tecidos periodontais induzidas pelos micro-organismos do biofilme dental (placa bacteriana), danificando o tecido conjuntivo e o osso alveolar. O processo patogênico apresenta diferenças na extensão e gravidade no próprio indivíduo e entre indivíduos diferentes. As razões para isso são multifatoriais, podendo estar associadas a condições de risco, como alterações sistêmicas e aspectos comportamentais. A periodontite apresenta alta prevalência em adultos, mas, sua ocorrência é rara em crianças, mas não menos importante. Quando se manifesta na população infantil, a doença se desenvolve de forma mais agressiva, destrutiva e de rápida progressão, levando à perda de estruturas de suporte até à perda do elemento dental. Algumas síndromes podem apresentar relação com o aparecimento de alterações periodontais graves. As mais importantes são:

Hiposfosfatasia: condição hereditária caracterizada por baixos valores sistêmicos de fosfatase alcalina, enzima que participa do processo de formação dos tecidos mineralizados e apresenta entre outros :alterações na dentição decídua, como esfoliação precoce dos dentes, particularmente na região anterior, sem estar relacionada com inflamação gengival, em decorrência da hipofosfatasia, os dentes apresentam uma fina camada hipoplásica de cemento com poucas fibras periodontais, o que aumenta a suscetibilidade à doença periodontal na presença do biofilme bacteriano.

Síndrome de Down: apresentam com frequência uma forma agressiva de doença periodontal, que ocorre devido à resposta imunológica ou à fragilidade dos tecidos periodontais. Surge também anomalias dentárias, a macroglossia, a língua fissurada, o palato ogival e a má oclusão, além de um maior número de cáries dentárias e maior suscetibilidade à doença periodontal. Outras condições periodontais também encontradas são a gengivite marginal, a recessão gengival, as perdas ósseas com supuração abundante, o envolvimento da área de furca na região dos molares e a frequente perda de inserção, seguida de perda dentária na região anterior da mandíbula.
Síndrome de Papillon-Lefèvre: é uma doença hereditária rara, com característica autossômica recessiva. A periodontite agressiva e a inflamação gengival grave são achados frequentes, sendo os dentes decíduos e permanentes comumente perdidos devido à doença periodontal avançada. À medida que os dentes erupcionam, os tecidos periodontais apresentam-se alterados, ocorrendo inicialmente inflamação gengival, representada clinicamente por sangramento seguido de supuração, com posterior formação de bolsas periodontais, mobilidade dentária e esfoliação espontânea dos dentes, associada ou não à reabsorção radicular. Os mecanismos envolvidos estão relacionados não apenas a alterações imunológicas, mas também a alterações nos tecidos periodontais.
Síndrome de Chédiak-Higashi: é uma doença autossômica recessiva em que os leucócitos são caracterizados por um aumento anormal dos grânulos dos granulócitos, adesão diminuída e degranulação defeituosa. Na cavidade bucal, encontram-se alterações como gengivite e periodontite. A forma de destruição periodontal avançada, com perda de suporte ósseo ao redor dos dentes, mobilidade dental e a ocorrência de esfoliação precoce dos dentes é um achado comum. A evolução da doença periodontal é largamente dependente da resposta imune do indivíduo.
Neutropenia: As formas que se relacionam com alterações bucais são: agranulocitose, neutropenia cíclica, neutropenia crônica benigna de criança, neutropenia crônica idiopática e neutropenia benigna familiar. As manifestações periodontais encontradas relacionam-se com o grau de neutropenia.Pode haver surgimento de alterações nos tecidos gengivais, com o aparecimento da gengivite ulcerativa, caracterizada pela presença de vermelhidão, sangramento, úlceras e dor,e pode afetar os tecidos de suporte dos dentes, com perda óssea e formação de bolsa. Na forma localizada, somente alguns dentes são afetados, a inflamação dos tecidos gengivais é mais leve e a destruição óssea não é tão rápida quanto na forma generalizada.
Aids: A gengivite e o eritema gengival linear são as condições clínicas orais mais comumente descritas em crianças e adolescentes HIV-positivos. Indivíduos com baixa porcentagem de linfócitos T-CD4 apresentam risco significativamente maior para o estabelecimento e a progressão de periodontite.
A ocorrência de doenças periodontais nestes indivíduos encontra-se relacionada às deficiências imunológicas que interferem na resposta do hospedeiro frente à presença de patógenos periodontopatogênicos existentes no biofilme dental. Estudos nesta área têm evidenciado a importância da saúde periodontal para a saúde sistêmica, pois a ocorrência de alterações periodontais é observada com frequência em crianças e adolescentes com alterações sistêmicas."
Fonte: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0103-05822010000200017&lang=pt

sábado, 21 de maio de 2011

5º FICHAMENTO DA GINCANA -GENÉTICA !

Garib.D.G; Alencar.B.M; Ferreira.F.V; Ozawa.T.O.

Anomalias dentárias associadas: o ortodontista decodificando a genética que rege os distúrbios de desenvolvimento dentário. Dental Press J. Orthod. vol.15 no.2 Maringá Mar./Apr. 2010

"Anomalias dentárias tem distintos graus de severidade. Da manifestação mais branda, para a mais severa, desde o atraso cronológico na Odontogênese até a ausência completa do germe dentário ou Agenesia. Várias expressões, entre elas: microdontias, os desvios na morfologia dentária e ectopias.

A influência de fatores genéticas e ambientais para a Ortodontia. Quanto maior a contribuição genética na origem de irregularidade dentofacial, menor a possibilidade de previni-la e pior o prognóstico de tratamento ortodôtico. O progmatismo mandibular de uma família é um exemplo de característica genética. Certas anomalias aparecem frequentemente associadas em um mesmo paciente, mais do que se esperaria ao acaso. Um mesmo defeito genético pode originar diferentes manifestações como: Agenesias, Microdontias, Ectopias e atraso no desenvolvimento. Diagnóstico precoce ajuda muito , para uma anomalia não gerar outra.
Agenesia Dentária: Mais comum, 25% da população. Afeta o terceiro molar, os segundos pré-molares, os dentes mais comumentes ausentes, como o incisivo lateral superior e pelos segundos pré-molares superiores. Menor prevalência em pacientes negros, e as mulheres são mais afetadas do que os homens. Recentemente identifica-se uma mutação no gene MSX1 do cromossomo 4 em uma ampla família com agenesia de todos os segundos e terceiros pré-molares.
Microdontia: Associada a agenesias unilateral do incisivo lateral superior e a microdontia do dente contralateral, e redução no tamanho dentário.
Erupção Ectópica dos 1º molares superiores: Ocorre quando o 1º molar superior "erra" sua trajetória natural desvia-se demasiadamente para a mesial e acaba por estimular a reabsorção parcial da raiz dos segundos molares decíduos. Metade dos casos apresenta caractér reversível e o 1º molar superior acaba por interromper espontaneamente na arcada dentária. A frequência de ocorrência da erupção ectópica justifica que o ortopedista atente ao padrão eruptivo destes dentes na dentadura mista. Essa anomalia deve ser interceptada precocimente, para evitar a perda do segundo molar e consequente redução da arcada dentária.
Transposição entre canino e primeiro pré-molar superiores
Excluindo os terceiros molares, os caninos superiores constituem os dentes permanentes que mais frequentemente demonstram distúrbios eruptivos. Além da erupção ectópica por palatino, outra importante, porém bem menos frequente, ectopia que envolve os caninos superiores consiste na transposição entre esse dente e o primeiro pré-molar superior. O quadro clínico típico mostra o canino superior permanente irrompido por vestibular entre os dois pré-molares superiores. Frequentemente, o canino apresenta-se girado para distal e o primeiro pré-molar apresenta-se girado para mesial e com uma angulação da coroa para distal.
Na dentadura permanente completa, o tratamento desse tipo de transposição é desafiador quando se almeja corrigir a posição invertida dos dentes envolvidos⁶. Esse planejamento demanda mecânicas mais complexas e um período mais prolongado de tratamento. Por essa razão, esses casos geralmente são tratados mantendo-se a posição invertida dos dentes envolvidos, movimentando os primeiros pré-molares para mesial e nivelando os caninos entre os dois pré-molares.
Atraso no desenvolvimento dentário
Pacientes com agenesia tendem a apresentar um desenvolvimento odontogênico mais lento e a idade dentária atrasada em relação à idade cronológica¹. Explicada pela inter-relação genética na causalidade dessas anomalias, essa informação merece atenção do clínico. Os jovens com agenesias dentárias geralmente alcançam a maturidade oclusal mais tardiamente.Por isso, o ortodontista não deve se apressar em iniciar a fase 2 do tratamento ortodôntico em tais pacientes. O diagnóstico precoce aliado ao tratamento ortodôntico corretivo tardio representaria a combinação perfeita nos casos com padrão de anomalias dentárias associadas.
Somado ao generalizado atraso no desenvolvimento dentário comumente observado em pacientes com anomalias, um tipo dentário específico pode exibir uma odontogênese marcantemente atrasada em relação ao restante da dentição: os segundos pré-molares. Os segundos pré-molares apresentam uma grande instabilidade de desenvolvimento. Além da alta prevalência de agenesia, esses dentes comumente exibem atrasos de desenvolvimento, especialmente quando existe a agenesia de outros dentes permanentes."

Fonte: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2176-94512010000200017&lang=pt

4º FICHAMENTO DA GINCANA- GENÉTICA!

Leonelli de Morais. M.E; Morais.L.C; Dotto.G.N; Dotto.P.P; Araújo dos Santos.L.r. Anomalias Dentárias em pacientes com Síndrome de Down.

Braz. Dent. J. vol.18 no.4 Ribeirão Preto 2007

"A síndrome de Down ou trissomía do 21 é uma alteração genética. Com várias características como braquiocefalia ( cabeça grande), nariz pequeno, maxila pequeno, palato ogival, pinças com fissuras, hipertrofia papilar e retardo mental. Não há diferença no arco dental de pacientes Down com os não-sindrômicos. Os resultados indicam que a morfologia da abóbada palatina está sujeita a mudanças relacionadas a idade. Esses pacientes tem uma média mais alta de hipoclasia facial terceiro com protusão nasal reduzida e uma menor facial terceira(mandíbula). Os dentes tem mineralização completa, alta variação no padrão de erupção, embora matenha uma certa semalhança na sequência e simetria. É comum casos de doença periodontal (relacionada a resposta do hospedeiro deficiente ao invés de patógenos específicos) e baixa incidência de cárie ( devido a proteção imunológica)

Anomalias dentárias são 5x maior do que em pacientes não-sindrômicos. Os dentes mais ausentes são os incesivos laterais na dentição desídua.Já na dentição permanente são os terceiros molares, segundo pré-molares e incesivos laterais.

Esse estudo utilizou 49 radiografias panorâmicas de pacientes com síndrome de Down, entre 3 e 33 anos. Foram identificadas: anomalias de forma, macrodontia, microdontia, geminação, fusão, tocas no dente, esmalte ectópico, amelogênese imperfeita, dentinogênese imperfeita, Hutchinson dentes, dilaceração,taurodontia, dentes cônicos, anomalias de número, anodontia e etc.

Taurodontismo foi a anomalia mais frequente, em 42 dos 49 pacientes, que é classificada em três categorias. Houve também casos de anodontia. Ingalls e Butler relataram que o incisivo lateral foi congenitamente ausente em 25% das crianças com síndrome de Down. Outras anomalias foram de menor incidência.
Scully declarou que a erupção dos dentes decíduos e permanentes foi adiada em indivíduos com síndrome de Down e que os dentes decíduos nem sempre teve sua formação concluída antes da idade de 5, e que alterações na seqüência de erupção deve ocorrer. A presença de anomalias dentárias em pacientes com trissomía do 21 é bastante acentuada com incidência de 95,92%. Ao longo de seu crescimento e desenvolvimento, esses pacientes apresentam pelo menos um tipo de anomalia dentária. Esses resultados reforçam que o atendimento odontológico devem ser dirigidas a prevenir e / ou problemas de controle que, infelizmente, chegar a esses pacientes com necessidades especiais."
Fonte: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0103-64402007000400014&lang=pt

3º FICHAMENTO DA GINCANA- GENÉTICA!

Carvalho.A.B; Júnior.G.G; Matias Baptista. M.T; Marques de Farias, A.P; Lenvos Marini. S.H.V; Maciel Guerra. A.T

Anomalias Cardiovasculares e renais na Síndrome de Turner.Revista de Associação Médica Brasileira vol.56 no.6 São Paulo 2010

"A ST afeta 1:2.500 recém-nascidos do sexo feminino é causa é a perca total ou parcial do segundo cromossomo. Existe uma alta variabilidade nos resultados de citogenética, incluindo o cariótipo 45, X, mosaicos sem anormalidades estruturais (como mos 45, X/46, XX e mos 45, X/46, XY) e alterações estruturais com ou sem mosaicismo. As caractéristicas depende da idade, na gestação, por exemplo, a suspeita clínica deve ser levantada em fetos do sexo feminino com higroma colli, hidropisia fetal, malformações cardíacas e aumento da translucência nucal. No recém-nascido, o comprimento, o pescoço alado e do linfedema do dorso das mãos e pés também aponta para o diagnóstico da ST. Algumas características fundamentais - a baixa estatura(marcante) e hipogonadismo primário - pode ser associado com vários sinais dismórficos, incluindo o rosto triangular, ptose epicanto, estrabismo, orelhas giradas posteriormente, palato alto e arqueado, micrognatia, retrognatia, ou alado pescoço curto, hipoplasia de 4 ^ºmetacarpos, cúbito valgo e múltiplos nevos pigmentados.Pode haver defeitos congênitos do coração, rins e sistema de coleta e também endócrinos e desordens auto-imunes. Há também uma alta prevalência de alterações eletrocardiográficas, incluindo o prolongamento do intervalo QT ⁹ .

Foram coletados dados de 157 pacientes devido à baixa estatura hipogonaidismo primário e anomalias congênitas compatíveis com a ST. O diagnóstico foi confirmado pela análise cariotípica realizada em linfócitos do sangue periférico (a média do número de metáfases = 49; variação: 11 a 100). Restaram 130 pacientes e a idade variou de 0,1 a 32,2 anos (média: 11,9 anos). 13 pacientes foram diagnosticados durante o primeiro ano de vida, 41 entre 1,1 e 10 anos, 68 entre 10,1 e 20 anos, e oito pacientes tinham mais de 20 anos de idade. O cariótipo 45, X foi encontrado em 56 pacientes, e 46 apresentam mosaicismo e 28 anormalidades estruturais dos cromossomos sexuais.

Anomalias cardiovasculares são a principal causa de morte intra-uterina no TS ¹³ , e cerca de 10% dos recém-nascidos com esta síndrome apresentam e freqüentemente fatal anomalias graves, principalmente hipoplasia do coração esquerdo.

Uma série de casos não selecionados TS só pôde ser obtido por meio de análise de cromossomos de grandes amostras da população em geral. Como a maioria das amostras foram selecionadas para o estudo com base em critérios clínicos, verificação de viés também deve ser levada em conta na interpretação das correlações fenótipo-cariótipo. No entanto, uma associação significativa do BAV e / ou CoAo com 45 monossomia X e mosaicismo sem anormalidades estruturais foi encontrado em nossa amostra. Além disso, a maior freqüência de rim em ferradura, entre pacientes com 45, X e anormalidades estruturais monossomia quase atingiu significância, indicando que entre os cariótipos diferentes, com 45, X pode ter a maior incidência de anomalias cardiovasculares.

Triagem de BAV em pacientes assintomáticos TS é muito importante, devido a um risco significativo de endocardite, disfunção da válvula aórtica e aneurisma aórtico, que pode levar à dissecção ou ruptura. AoCo, que foi encontrado na amostra, pode resultar em dissecção e ruptura da aorta. Fatores associados à dissecção de aorta ascendente incluem BAV, dilatação da aorta ascendente e hipertensão. Pacientes com ST que apresentam pescoço alado tinham uma frequência de BAV e AoCo quatro vezes maior do que aqueles sem esta característica, que levou à hipótese de uma associação patogênica beween.

Devido à alta incidência de anomalias cardiovasculares no TS e consequente risco de complicações agudas e crônicas, todos os indivíduos recém-diagnosticados cardiovasculares precisam de uma avaliação inicial, incluindo bidimensional e Doppler colorido ECHO e um eletrocardiograma de base. A pressão arterial também devem ser monitorados freqüentemente em uma base regular.

Embora a maioria das anomalias estruturais podem ser inicialmente assintomática, pode haver um risco maior de infecção do trato urinário hipertensão arterial e hidronefrose , que enfatiza a necessidade de diagnóstico precoce."

Fonte: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0104-42302010000600012&lang=pt