Escovando os Dentes

BRUXISMO

O bruxismo, mais frequentemente chamado ranger dos dentes, é um dos problemas que afecta sobretudo as crianças podendo no entanto também afectar os adultos.

O bruxismo não é uma doença propriamente dita mas sim uma manifestação de algo que não está bem, quer seja com a criança quer seja com o adulto.

O ranger dos dentes ou bruxismo é um sintoma de algo que não está bem e que precisa de ser corrigido.

Ele pode ter consequências graves para os dentes, para além de poder criar problemas a nível da ATM.

A nível dos dentes, o ranger provoca um desgaste nos dentes que os pode colocar em risco e colocar em risco a saúde dos mesmos.

O ranger dos dentes ou bruxismo também "força" e cria tensões a nível das ATMs o que lhes cria desgastes e eventuais problemas.

Os problemas da ATM ou disfunções da ATM ou disfunção Temporo Mandibular ( DTM) podem provocar situações como enxaquecas, problemas de ouvidos, dores miofaciais, problemas no trigémeo, stress, anciedade, depressão etc. para além de muitos outros problemas e situações.

O ranger dos dentes ou bruxismo é uma boa indicação de que algo não está bem e que precisa de ser corrigido.

O bruxismo normalmente é uma boa indicação de que a pessoa ou criança está sujeita a uma pressão mental ou emocional demasiado forte, a qual pode provir de problemas emocionais ou de problemas físicos.

Estes problemas (quer os físicos quer os emocionais) precisam de ser detectados e corrigidos o mais rapidamente possível para que não se venham a desenvolver em problemas bem mais graves ou em situações crónicas.

Infelizmente o bruxismo costuma ser descurado quer pelos pais quer pelos diversos profissionais que não têm conhecimentos acerca das causas nem das consequências que o mesmo pode provocar.

Desta forma muitos dos problemas que poderiam ser evitados acabam por virem a ocorrer, criando muito sofrimento, despesas, baixas médicas, cirurgias e muitas outras situações.

Muitos dos problemas de saúde poderiam ser despistados e eliminados muitos anos antes, caso as pessoas e os profissionais tivessem conhecimento acerca das causas e das consequências do bruxismo.

Infelizmente o desconhecimento leva a que só muitos anos mais tarde ou só quando a situação é demasiado grave se procurem soluções para os problemas ou para os sofrimentos.

O ideal seria que os pais, as pessoas e os profissionais estivessem alerta para esta situação e que todos aqueles que têm este problema fossem encaminhados para quem saiba detectar e resolver as causas por detrás deste problema.

Frequentemente existem muitas alterações no corpo que podem dar origem ao bruxismo ou que o podem agravar.

Estas alterações no corpo deveriam ser detectadas e corrigidas para que o bruxismo pudesse ser resolvido assim como para que essas causas não venham a dar origem a outros problemas mais tarde.

A solução está em localizar as causas do bruxismo e resolvê-las e isso pode ser feito em pouco tempo, quando a pessoa o deseja e quando encontra quem sabe lidar com o assunto.

O objectivo é sempre detectar e resolver o problema mas para o conseguir há que detectar e eliminar as causas que lhe dão origem.

E isso pode ser uma coisa fácil e rápida quando se encontra quem o saiba fazer.

ANEMIA

Diz-se haver anemia (do grego, an = privação, haima = sangue) quando a concentração da hemoglobina sanguínea diminui aquém de níveis arbitrados pela Organização Mundial de Saúde em 13 g/dL para homens, 12 g/dL para mulheres, e 11 g/dL para gestantes e crianças entre 6 meses e 6 anos. 

O que é hemoglobina?

A hemoglobina é o pigmento que dá a cor aos glóbulos vermelhos (eritrócitos) e tem a função vital de transportar o oxigênio dos pulmões aos tecidos.

Apesar de ter um cortejo de sintomas e sinais próprios, a anemia não é, em si, uma doença, mas uma síndrome, pois pode decorrer de uma extensa lista de causas.

É a síndrome crônica de maior prevalência em medicina clínica.

Classificação das anemias

A anemia pode ser aguda ou crônica.

Na anemia aguda (perda súbita de sangue) a falta de volume no sistema circulatório é mais importante que a falta de hemoglobina. A perda de até 10% do volume sangüíneo, como a que ocorre numa doação de sangue, é bem tolerada. Perdas entre 10 e 20% causam hipotensão postural, tonturas e desmaios. Nas perdas acima de 20% há taquicardia, extremidades frias, palidez extrema, e hipotensão, depois choque; se a perda ultrapassar 30%, sem reposição imediata de líquidos intravenosos, o choque torna-se rapidamente irreversível e mortal.

Nas anemias crônicas não há baixa do volume sangüíneo, que é compensado por aumento do volume plasmático.

A falta de hemoglobina, como regra acompanhada de diminuição do número de eritrócitos, suas células carreadoras, causa descoramento do sangue, com palidez do paciente, e falta de oxigênio em todos os órgãos, com os sinais clínicos daí decorrentes. Hipócrates (@400 a.C.) descreveu-os: palidez e fraqueza devem-se à corrupção do sangue.

O sistema nervoso central, o coração e a massa muscular são os órgãos mais afetados, pois são os que mais necessitam oxigênio para suas funções.

A sintomatologia aumenta com a atividade física, pois esta consome oxigênio.

Com hemoglobina entre 9 e 11 g/dL há irritabilidade, cefaléia e astenia psíquica; nos velhos há fatigabilidade e podem ocorrer dores anginosa

Com hemoglobina entre 6 e 9 g/dL há taquicardia, dispnéia e fadiga aos menores esforços.

Com hemoglobina abaixo de 6 g/dL a sintomatologia está presente mesmo em atividades sedentárias e quando abaixo de 3,5 g/dL a insuficiência cardíaca é iminente e toda a atividade impossível.

As queixas espontâneas dos pacientes, entretanto, são menos exuberantes que a descrição acima: sem se aperceberem diminuem progressivamente a atividade física até níveis assintomáticos, e dizem nada sentir. 

Diagnóstico

O hemograma é o exame fundamental para o diagnóstico da anemia. É feito, atualmente, em contadores eletrônicos de grande porte e alto preço (de US$80000 a US$400000), que contam e medem os eritrócitos e geram curvas de freqüência com médias e coeficientes de variação, definindo os parâmetros numéricos da população eritróide. As melhores máquinas distinguem e contam os eritrócitos mais jovens (reticulócitos), permitindo-se assim uma avaliação da produção diária e da resposta regenerativa à anemia.

Complementando-se os números dessa fantástica tecnologia com a observação ao microscópio por um patologista-clínico experiente, a grande maioria dos casos de anemia pode ser caracterizada quanto a seu mecanismo de produção (patogênese), o que leva ao diagnóstico da doença ou evento básico causal (etiologia). Deste modo:
 

-	Quando a patogênese é a produção inadequada de hemoglobina, seja por falta de ferro ou por defeito genético na síntese, o hemograma evidenciará a presença de eritrócitos menores que o normal (microcitose), por faltar-lhes conteúdo.
-	Nas anemias decorrentes de inibição da proliferação eritróide, como na falta de vitamina B12 , no uso de drogas antiblásticas (usadas no tratamento do câncer) ou em algumas doenças próprias da medula óssea, serão notados eritrócitos com volume médio superior ao normal (macrocitose).
-	Nas anemias que acompanham as doenças crônicas, infecciosas, reumáticas, renais, endócrinas, o hemograma caracteriza-se “por não ser esclarecedor”; devem ser procurados os sinais clínicos e os resultados de exames próprios de cada uma delas.
-	Nas anemias por excesso de destruição periférica dos eritrócitos (anemias hemolíticas) e nos dias que sucedem uma hemorragia, o hemograma mostrará aumento significativo dos reticulócitos, caracterizando a hiperregeneração reacional do tecido eritróide da medula óssea.

Tipos de anemia

As anemias mais freqüentes e/ou de particular importância tanto médica quanto social são:
 

*	Anemia da carência de ferro (anemia ferropênica)
*	Anemia das carências de vitamina B12 (anemia perniciosa) e de ácido fólico
*	Anemia das doenças crônicas
*	Anemias por defeitos genéticos:
	- anemia de células falciformes
	- talassemias
	- esferocitose
	- deficiência de glicose-6-fosfato-desidrogenase (favismo)
*	Anemias por agressão periférica aos eritrócitos:
	- malária
	- anemias hemolíticas imunológicas
	- anemia por fragmentação dos eritrócito
*	Anemias decorrentes de doenças da medula óssea:
	- anemia aplástica
	- leucemias e tumores na medula

Trabalho do ÓRGÃO!

Anatomia:

Nome: Purse.

Localização: Após o canal vaginal, situado no vestíbulo da vagina.

Função: A purse é um órgão encontrado apenas nas mulheres, com a função de armazenar temporariamente o sangue antes da menstruação, para que esta não chegue sem controle, e sem que a mulher esteja preparada. O sangue menstrual, oriunda da descamação do endométrio, desce pelo canal vaginal, chega até a purse, e é eliminada.  Aproximadamente 15 minutos é tempo máximo que a purse é controlada  voluntariamente pela mulher.

A purse se relaciona com o aparelho reprodutor feminino, e com as estruturas, canal vaginal, útero, lábios menores e maiores.

Recebe irrigação sanguínea da aorta que se ramifica em capilares. E drena para vênulas que confluem à veia cava inferior.

O principal suprimento nervoso é ,efetuado pelos nervos pélvicos que estão ligados à medula espinhal do plexo sacro, semelhante ao sistema urinário, conectando-se principalmente com segmentos medulares de S-2 e S-3. Com bastante fibras parassimpáticas. Outras inervações são importantes , como as fibras motoras esqueléticas que são levadas até o esfíncter externo da purse. Trata-se de fibras nervosas somáticas que inervam e controlam o músculo voluntário do esfíncter.

 Com 02 porções:

Interna: Tecido Epitelial Estratificado de Transição: Percepção de estímulos e contração.

 Externa: Tecido Conjuntivo Denso: Responsáveis pela forma, conecta e liga as células à órgãos, dar proteção e resistência a tecidos, pouco flexível, mais resistente.

Histologia

Com 02 porções:

Interna: Tecido Epitelial Estratificado de Transição: Percepção de estímulos e contração.

Externa: Tecido Conjuntivo Denso: Responsáveis pela forma, conecta e liga as células à órgãos, dar proteção e resistência a tecidos, pouco flexível, mais resistente.

Organização das células:

Tecido Epitelial: (Revestimento): Células Poliédricas, justapostas, com pouca substância extracelular, células altas, achatadas e pavimentosas

Tecido Conjuntivo: Muita Matriz extra celular - MEC- conecta e liga células à órgãos.

O Estroma e o Parênquima da Purse, é justamente o tecido conjuntivo que dá sustentação ao órgão, ou seja, que serve para sustentar as células funcionais do órgão, e o mantem no lugar.

As principais células funcionais são os fibroblastos.

A parte mais externa produz muita matriz extracelular (que é constituída de fibras + substância fundamental)  que é tecido conjuntivo. E a parte mais interna tem pouco MEC.

Com fibras colágenas, não calcificada.

Embriologia

A purse é originada inicialmente do mesoderma ( que forma a parte interna do órgão) e depois do endoderma (que forma a parte externa). Começa a se desenvolver a partir da terceira semana do desenvolvimento.

Para a purse só é necessário fatores externo, como vitamina E, quando ocorre problema na menstruação, ocasionada justamente pela deficiência dessa vitamina no organismo, que estimula a liberação de endorfinas.

Genética

A purse é de herança ligada ao sexo XX. Alterações  genéticas podem modificar o funcionamento do órgão. No caso, o fluxo sanguíneo proveniente da descamação do endométrio, desce involuntariamente pelo canal vaginal, para ser eliminada. Então o sangue desce com uma velocidade mais rápida, causando fortes cólicas, desmaios, fraqueza, desidratação e em casos graves, anemia, e até a morte. Esses sintomas surgem quando ocorre a Menarca. Em relação à doação de órgãos, a Purse pode sim ser transplantado, é importante  que os órgãos sejam aproveitados enquanto há circulação sangüínea para irrigá-los. A doação vai depender do encaixe da pulse, pois o tamanho varia bastante de mulher para mulher, deve ser compatível.

Bioquímica

A função da Purse no organismo feminino, é armazenar temporariamente o sangue menstrual logo quando o endométrio descama, e desce pelo canal vaginal, temos a bolsa= purse na porção anterior do vestíbulo da vagina. A maquinaria Bioquímica desenvolvida nesse órgão, é proveniente da energia necessária para a contração. Demanda bastante energia, obtida a princípio do ATP ou da fosfocreatina disponíveis na célula. A reposição dos níveis desses dois compostos se dá pela catabolização.

A purse não produz hormônios e  nem enzimas. Para a energia da contração muscular é necessário a catabolização da glicose do glicogênio( armazenado no retículo sarcoplasmático ou dos ac.graxos que são transformados e participam do ciclo de ac. Cítrico e da fosforização oxidativa nas mitocôndrias.  Não está acoplado a nenhum outro ciclo, pois a Purse é um órgão de passagem em que a energia necessária para o processo, é proveniente dos tecidos desta.

Biofísica

A purse tem um transporte mediado e é classificado na categoria de passivo, em que os processos ocorrem à favor do gradiente de concentração. Esse transporte não requer energia, diferentemente do ato de contração exercido pelo órgão. É capaz de realizar potenciais de ação.

As membranas celulares com proteínas que criam junções celulares que fazem com que os tecidos permaneçam juntos.

Com Proteínas de Canais, que permite um transporte rápido.

LOCALIZAÇÃO DA PURSE.

7º ITEM DA GINCANA- GENÉTICA !

MOLÉCULA DE DNA.

10º ITEM DA GINCANA GENÉTICA!

Video divulgado por:

Gabriela Correia : http://gabrielacorreiaodonto.blogspot.com/
David http://dentistryandhealth.blogspot.com/
Stefanye Myrelly: http://stefanye92.blogspot.com/

Toni Feitosa :http://tonyfeitosaodonto.blogspot.com/

9º ITEM - Divulgação do blog dos colegas

1Vídeo legendado de Gabriela Correia de Moraes:

http://gabrielacorreiaodonto.blogspot.com/2011/05/video-legendado-item6_22.html

2 Vídeo legendado por Stefanye Myrelly:

http://stefanye92.blogspot.com/2011/05/video-legenda-do-sobre-genetica_23.html

3 Vídeo legendado por José Igor:

http://igor-odont.blogspot.com/2011/05/blog-post.html

4 Vídeo legendado por Rayssa Mendoça
http://rayssa-mendonca.blogspot.com/2011/05/gincana-de-genetica-item-6_22.html


5 Visita da Apae feita por Geraldo Filho:
http://odonto-bucal.blogspot.com/2011/05/apae-gincana-de-genetica.html


6 Video legendado de Layana Leita - odontotarde
http://layannaleite.blogspot.com/2011/05/vejam-ai-o-video-que-eu-fiz-falando-um.html


7 Video legendado por Ivens Garcia
http://boutiquesdebarbieri.blogspot.com/2011/05/video-da-gincana-de-genetica-do-dna-ate.html


8  Visita da APAE feita por Maria Eloisa, turma odonto á noite
http://mariaeloisaodonto.blogspot.com/2011/05/ser-diferente-e-normal.html

9 Vídeo legendado de Meiry Jane, turma odonto tarde  
http://prontoodonto.blogspot.com/2011/05/projeto-genoma.html


10 Visita da APAE feito por Beatriz Gurgel:
http://beatrizodonto.blogspot.com/2011/05/experiencia-na-apae-tarefa-2-da-gincana.html
 

6º ITEM DA GINCANA DE GENÉTICA -VÍDEO LEGENDADO.

2º ITEM DA GINCANA DE GENÉTICA - APAE!

APAE é uma instituição sem fins lucrativos, com uma equipe multidisciplinar composta pelos setores de Assistência Social, Psicologia, Fonoaudiologia, Terapia Ocupacional, Fisioterapia e Pedagogia que atua na defesa direitos, prevenção da deficiência, educação básica, saúde, assistência social apoio à família, lazer, esporte, cultura, estudos e pesquisas, capacitação e aperfeiçoamento técnico profissional . Com atendimento a pessoas com Síndrome de Dows, Síndrome do X-frágil, Síndrome de Moebius, Autismo, Hidrocefalia e outras.Nesta segunda feira, nós da turma de Odontologia fomos passar um turno na APAE e foi incrível. Lá nos deparamos com pessoas verdadeiramente especiais. Com uma alegria contagiosa, com sinceras demonstrações de carinho e uma ótima recepção. É impressionante o brilho no olhar daquelas pessoas, e como se dedicam as atividades que realizam, como: dançar, atuar, pintar, cantar, etc!
A presença da turma de Odontotologia foi muito importante para eles, mas foi ainda mais satisfatória para nós, que saimos maravilhados com o trabalho da APAE, com os encantadores alunos da Instituição e principalmente com uma lição de que o importante é ser feliz, independentemente de qualquer coisa!
A APAE, realiza um trabalho muito bonito, de Inclusão Social, favorecendo o desenvolvimento dos alunos para uma vida com cidadania e dignidade, e vem beneficiando pessoas com deficiência intelectual e suas famílias, quase todas carentes.
Porém, há uma deficiência muito grande no trabalho voluntário, poucas pessoas se disponibilizam, lá tem aproximadamente 180 alunos e precisam de bastante atenção, pois alguns passam tempo integral.
As foto a seguir é de umas das apresentações de dança dos alunos da APAE:

Algumas das pessoas da turma:

Todos deveriam fazer uma visita à APAE, que é um local encantador, onde percebemos incontáveis formas de ser feliz!!!

1º Item da Gincana de Genética- ENTREVISTA.

ENTREVISTADO: 

Bruno F. Melo, graduado em Ciências Biológicas, na Universidade Estadual do Norte do Paraná (UENP). Atualmente realiza mestrado de Genética no Instituto de Biociências- UNESP Botucatu


1) Por que optou por esse curso? E por que escolheu a UENP?


 "Optei pela Biologia por sempre gostar da interação entre seres vivos, além da curiosidade sobre o assunto. Optei pela UENP por ser uma instituição em ascensão no estado do PR e por possuir ótimas condições para a formação acadêmica em biologia (licenciatura)."


2)O que o fez optar por essa área de Mestrado (Doutorado)?


"A genética é uma das áreas da biologia que mais tem sido investigada com o advento de novas tecnologias em biologia molecular, como marcadores de DNA dominantes e co-dominantes, RNAs e bibliotecas genômicas, clonagem, expressão gênica, citogenética clássica e molecular, sequenciamento, etc. Além disso, a função de pesquisador em genética me atraiu muito no início."


3)O que faz uma pessoa que é mestre em Genética Molecular Humana

Imunogenética?

 "Um geneticista que trabalha com humanos pode atuar principalmente na detecção de anomalias congênitas e predisposição familial. Esta área é conhecida como Aconselhamento Genético e o profissional pode atuar em centros de pesquisa médica ou universidades que possuem um serviço de aconselhamento. As técnicas moleculares de detecção de anomalias estão bastante avançadas, desde as anomalias que envolvem alterações cromossômicas estruturais e numéricas até aquelas causadas por mutações na sequência de genes específicos. Relacionada à genética humana, a imunogenética concentra suas pesquisas no estudo de fatores genéticos causadores de danos no sistema imunológico. Anemias, células-tronco, genes de resistência a drogas, etc. são alguns dos focos de muitos geneticistas."

4)Qual é a sua pesquisa no seu mestrado?

           "No mestrado, meu projeto é com genética de populações de duas espécies de peixes (Prochilodus argenteus e P. costatus) migradores da bacia do rio São Francisco de grande importância econômica para a pesca, utilizando de marcadores no DNA nuclear do tipo microssatélites. Meus resultados evidenciam as principais rotas de migração e o padrão de estruturação genética entre as populações de cada espécie na bacia."

5)Fale um pouco sobre o tema de sua pesquisa.

           "Minha linha de pesquisa concentra-se em genética de peixes, com ênfase em genética de populações, sistemática molecular e evolução de Characiformes. Em genética de populações, temos interesse em detectar o padrão de estruturação genética entre as populações de diferentes rios, com o intuito de descobrir as principais rotas migratórias, locais de reprodução e de recrutamento, assim como fluxo gênico entre as populações. Na sistemática molecular, meu interesse se dá na proposta de hipóteses de relação entre as espécies, entre os gêneros e entre as famílias de peixes da ordem Characiformes, principalmente em membros das famílias Anostomidae, Chilodontidae, Curimatidae, Prochilodontidae e Characidae, utilizando de caracteres moleculares obtidos pelo sequenciamento de genes com taxas de evolução compatíveis com os eventos de diferenciação entre grupos. Trabalho também com a descrição de novas espécies de peixes, com o uso de caracteres morfológicos, osteológicos e genéticos."

6 - Qual a contribuição que a sua pesquisa trará à sociedade acadêmica?

                "Nossas contribuições são voltadas ao conhecimento da biodiversidade de peixes de água-doce da região Neotropical, através da descoberta de novas espécies e novos gêneros, assim como as relações de parentesco entre os membros, tudo através da utilização de marcadores genético-moleculares. Além disso, os trabalhos com genética de peixes migradores de interesse para a pesca são de grande importância em projetos de conservação das espécies e de berçários realizados por órgãos governamentais, assim como no manejo e delimitação de estoques pesqueiros realizados pela pesca industrial e de subsistência."

Bruno F. Melo

Biólogo

Mestrado em Ciências Biológicas (Genética)

Laboratório de Biologia e Genética de Peixes

Depto. Morfologia - Instituto de Biociências

Universidade Estadual Paulista (UNESP-Botucatu)

Marca Página..

10º FICHAMENTO DA GINCANA- GENÉTICA!

Scheffer. M.C; Vendaval. A. C; Barth. A. L; Carmo Filho. J. R; Dalla Costa L.M. Carbapenem resistente Pseudomonas aeruginosa- a propagação clonal no sul do Brasil e no Estado de Goiás.

 Braz J Infect Dis vol.14 no.5 Salvador setembro / outubro 2010

"O isolamento de carbapenem resistente a Pseudomonas aeruginosa é hoje comum nos hospitais brasileiros, e em algumas instituições deste taxas de resistência atinge cerca de 50%. Em 2003, tempestades relataram a disseminação de um clone epidemia de SPM-1-tipo metalo- β -lactamases (MBL), produzindo P. aeruginosa nos hospitais localizados em diferentes estados brasileiros. O estudo analisou amostras da Bahia, Ceará, Distrito Federal, São Paulo e Paraná, e encontraram um tipo comum entre PFGE carbapenemresistant P. aeruginosaisolados de diferentes localizações geográficas.

Isolados clínicos de carbapenem resistente ao P. aeruginosa foi detectado pela primeira vez em junho de 2003, no Hospital Universitário da Universidade Federal de Santa Catarina. . As cepas freqüência cada vez maior com este perfil de resistência têm sido isoladas nos levou a realizar este trabalho, que visa avaliar a possível relação clonal entre 29 carbapenem resistente ao P. aeruginosa isoladas de pacientes internados no hospital por meio de análise de macrorestrição por eletroforese em campo pulsado. Os perfis de PFGE foram comparados com os do clone SP descritos anteriormente em São Paulo 1 e também foram comparadas com as amostras coletadas em outros hospitais no sul do Brasil. Algumas cepas de Goiás também foram incluídos. Análise da variabilidade genética dos isolados de Florianópolis durante o período de dois anos 2003-2005 revelou a presença de um clone (um clone) em 62% do carbapenem resistente ao P. aeruginosa .

O resistente demais isolados foram relacionados para clonar um acordo com critérios do Tenover.Além disso, o estudo também mostrou que o clone isolado em Florianópolis (SC) também está estreitamente relacionada com os isolados de Porto Alegre (RS), Curitiba ( PR) e Goiânia (GO), bem como o clone SP descritos por vendavais. Dos 17 isolados de Florianópolis caracterizado como clonal, seis (35%) portavam o bla SPM-1 gene. A CIM dos isolados foi> 128 mg / L para a carbapenêmicos testados (imipenem e meropenem). Os restantes 11 clonal isolados foram encontrados para ter uma CIM de 32 mg / L para o imipenem, enquanto que o MIC para o meropenem variou de 64 mg / L a 128 mg / L, indicando a existência de outros mecanismos de resistência. Um estudo utilizando cepas de hospitais da cidade do Rio de Janeiro, Brasil, que foram caracterizados como clonal por PFGE, encontrado que SPM-1 estava presente em 82% dos isolados. 
Genes MBL têm sido descritas como sendo intransferível e, portanto, capaz de difundir de forma independente entre as diferentes espécies de microorganismos. No entanto, só pudemos encontrar SPM-1 em clonal de isolados de P. aeruginosa , um achado que é semelhante àquelas relatadas em vários estudos que descrevem a difusão dos SPM no Brasil. O gene caracteriza-se posteriormente uma região comum chamado CR4 como o elemento genético responsável pela expressão e mobilização deste gene. Este último, entretanto, não a transferência do plasmídeo de DNA putativo por eletroporação, sugerindo que o gene SPM-1 é diferente dos genes IMP e VIM em termos de sua habilidade de ser transmitido entre os microrganismos. Nossos dados corroboram o achado de SPM-1 apenas em clonal de isolados de P. aeruginosa , sugerindo que bla SPM-1 , que é o gene predominante no Brasil, não é tão móvel como o bla VIM ou bla IMP genes.
Este estudo descreveu a primeira produtora de MBL P. aeruginosa , em Santa Catarina. Curiosamente, o SPM-1 isolados de Florianópolis mostrou-se intimamente relacionado com o clone epidêmico brasileiro e cepas de Porto Alegre, Curitiba e Goiânia. Portanto, pode-se considerar que a divulgação desse clone tem contribuído para a alta resistência aos carbapenêmicos em hospitais brasileiros, ressaltando a necessidade de melhorar as estratégias de controle-infecção."

 

 Fonte: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1413-86702010000500014&lang=pt

9º FICHAMENTO DA GINCANA- GENÉTICA!

Vaz Goulart. M. C; Iano. F.G; Silva. P. M; Sales Peres.S.H.C; Peres.A.S. Manipulação do Genoma Humano: ética e direito.

Ciênc. saúde coletiva vol.15  supl.1 Rio de Janeiro June 2010

"A biologia molecular tem fornecido as ferramentas básicas para os geneticistas se aprofundarem nos mecanismos moleculares que influem na variação das doenças. É grande a responsabilidade científica e moral dos pesquisadores, por causa das consequências morais da aplicação comercial de testes genéticos, já que esse fato envolve não só o indivíduo e suas famílias, mas toda a população. O objetivo desta revisão foi trazer à luz do conhecimento dados sobre características éticas da aplicação da biologia molecular, relacionando-a com os direitos do ser humano. Pôde-se observar que o Projeto Genoma Humano gerou várias possibilidades, como identificação de genes associados a doenças com propriedades sinergísticas, mas modificando às vezes comportamentos ao intervir geneticamente no ser humano.

O genoma é toda a informação do organismo presente no DNA(adenina, timina, guanina e citosina) ou até mesmo RNA. A divulgação da sequência do genoma humano abriu uma nova era para a medicina.

Rabinow argumenta que a crescente impregnação da sociedade pelo conhecimento genético trará  mudanças em uma escala sem precedentes, já que a nova genética deverá remode-lar a sociedade e a vida com uma força infinitamente maior que a revolução física jamais teve, porque será implantada em todo o tecido social por práticas médicas e uma série de outros discursos.

A Unesco, que aprovou, em 1997, a Declaração Universal do Genoma Humano e dos Direitos Humanos, estabeleceu que a clonagem humana não deve ser permitida. Os países vão flexibilizando suas posições e vários já permitem experiências para fins terapêuticos.A pesquisa genética obteve assento na Constituição Federal de 1988 no Brasil.

Da Ordem Social e no Capítulo VI,compreendido como "complexo de relações entre o mundo natural e os seres vivos, as quais influem na vida e comportamento de tais seres", dispôs no art. 225, verbis:todos têm direito ao meio ambiente ecologicamente equilibrado, bem de uso comum do povo e essencial à sadia qualidade de vida, impondo-se ao Poder Público e à coletividade o dever de defendê-lo e preservá-lo para as presentes e futuras gerações.

Dispõe, ainda, no § 1º que, para assegurar a efetividade desse direito, incumbe ao Poder Público:

a) inciso II - "preservar a diversidade e a integridade do patrimônio genético do país e fiscalizar as entidades dedicadas à pesquisa e manipulação de material genético";

b) inciso V - "controlar a produção, a comercialização e o emprego de técnicas, métodos e substâncias que comportem risco para a vida, a qualidade de vida e o meio ambiente". Ademais, convém lembrar que a Carta Magna estabelece uma gama de direitos individuais e coletivos que resguardam, dentre eles, o direito à vida (artigo 5º, caput), o direito à integridade física e moral, a dignidade humana ( art. 1º, inciso III) , bem como a saúde como direito de todos e dever do Estado (artigo 196).

O Projeto Genoma Humano (PGH) iniciou-se em 1990 para decifrar o código genético humano.Os objetivos do PGH em saúde envolvem a melhoria e simplificação dos métodos de diagnóstico de doenças genéticas, otimização das terapêuticas e prevenção de doenças multifatoriais.

Para Pena, a problemática vai convergir na interação de três elementos: os pesquisadores que geram o novo conhecimento, a comunidade empresarial que transforma este conhecimento em produtos e a população que vai absorver e incorporar os novos conhecimentos em sua visão de mundo e suas práticas sociais. Nesse sentido, Clotet alerta para a responsabilidade científica, uma vez que os cientistas devem imaginar as consequências morais da aplicação comercial de testes genéticos.

No ser humano, será possível analisar milhares de genes ao mesmo tempo e as informações e as tecnologias disponibilizadas têm o potencial de modificar a compreensão e os conceitos atuais sobre o mecanismo de prevenção. As pessoas poderão saber se tem predisposição a determinadas doenças crônicas, como câncer, hipertensão, diabetes ou doença de Alzheimer e, desta forma, tratá-las antes do aparecimento dos sintomas.
A legislação, dispõe: Art. 1º Esta lei estabelece normas de segurança e mecanismos de fiscalização no uso das técnicas de engenharia genética na construção, cultivo, manipulação, transporte, comercialização, consumo, liberação e descarte de organismo geneticamente modificado (OGM), visando a proteger a vida e a saúde do homem, dos animais, das plantas meio ambiente.
Existe uma preocupação quanto à divulgação das informações genéticas, caso possa interferir com a privacidade das pessoas, podendo prejudicá-las.
Em relação à autonomia, Wiesenthal e Wiener ressaltam que as pessoas poderão não ser capazes de manter a privacidade de seus direitos face ao grande incentivo dado para o conhecimento do genoma individual. Neste sentido, existe grande preocupação com a possibilidade de discriminação com base no conhecimento do genótipo individual.
O Projeto Genoma Humano gerou várias expectativas, dentre elas, a possibilidade de rastrear genes associados a doenças e comportamentos e, intervir geneticamente no ser humano, trazendo benefícios sociais. Contudo, haja vista a novidade, complexidade e amplitude do assunto, é natural que existam opiniões discordantes e questões ainda abertas, com relação a como isto deve ocorrer. Portanto, por um lado deve-se evitar o radicalismo intransigente, mas, por outro lado, também são inaceitáveis as flexibilizações motivadas por interesses pessoais ou grupais."

Fonte http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1413-81232010000700082&lang=pt

8º FICHAMENTO DA GINCANA- GENÉTICA!

Aracena. M . AS CARDIOPATIAS CONGÊNITAS E MALFORMAÇÕES GENÉTICAS.

Rev. chil. Pediatr. V.74 n.4 julho Santiago. 2003

As cariopatias congênitas podem ser vista isoladas ou em conjunto com outras malformações como parte de uma síndrome, que podem ser causadas por anomalidades cromossômicas, defeito de um único gene!

Síndromes Cromossômicas:

Síndrome de Down: Além de todas as características dessa síndrome por conta de um cromossomo 21 extra, no coração ocorre doença cardíaca congênita ocorre em 40 a 50% doa pacientes. Os mais comuns são a comunicação interventricular perimembranosa, seguido pelo canal atrioventricular, persistência do canal arterial, comunicação interatrial e tetralogia de Fallot.

Trissomia 18: É caracterizada por retardo de crescimentol, dismorfismo craniofacial, esterno curto, a pélvis estreita, com limitação de abdução, punhos calcanhar proeminente e distintivo postura com os dedos. O crânio é dolicocéfalo, enfrentam muitas vezes com estreitas fendas palpebrais, boca pequena e hélice apontou. O diagnóstico é confirmado pelo achado de uma trissomia parcial ou completa do cromossomo 18. Todos têm doença cardíaca congênita, mais de 90% teve um defeito septal ventricular, displasia e Tetralogia de Fallot polyvalvular nodular. Os 10% restantes têm outras malformações cardíacas, tais como dupla via de saída do ventrículo direito, o defeito coxins endocárdicos ou lesões obstrutivas do coração esquerdo.

Trissomia 13: O diagnóstico é confirmado pelo achado de um cromossoma extra 13. 

80% dos pacientes têm doença cardíaca congênita, o átrio mais comuns e defeitos do septo ventricular, tetralogia de Fallot e displasia valvar nodular. Dupla saída do ventrículo direito também é observado nesses pacientes, no entanto, a maioria deles não são o coração letal. O prognóstico dessa condição é sinistra, 85 a 90% morrem durante o primeiro ano de vida.

Síndrome de Turner:  É um dos seres humanos mais comuns monossomia nascidos vivos.Destes pacientes, 35% têm uma malformação cardiovascular, as lesões mais comuns obstrutivas do coração esquerdo: a válvula aórtica bicúspide (50%), coarctação da aorta (15-20%), estenose da válvula aórtica e hipoplasia do ventrículo esquerdo. Coarctação da aorta pode se apresentar como choque cardiogênico na primeira semana de vida.

Síndromes associadas ao cromossomo.

Sindrome de Di George ( SDG):A associação entre a deficiência imunológica mediada por células T, hipoplasia / aplasia do timo, o dismorfismo hipoparatireoidismo, congênitos e leve facial. Posteriormente, foram incluídos cardiopatia congênita entre os quais a interrupção do arco aórtico, tronco arterioso e tetralogia de Fallot.  

É uma doença autossômica dominante, caracterizada por dismorfismo facial, anomalias do palato e malformações cardiovasculares. A incidência estimada de 1 / 2000 recém-nascidos, o que significa que esta condição é uma das desordens genéticas mais comuns em seres humanos. A fácies é notável por nariz proeminente com a ponta bulbosa, filtro longo, boca pequena com os cantos para baixo, retrognatia, ou orelhas microta salientes, os olhos são pequenos e profundos, com estreitas fendas palpebrais. Anormalidades é arqueado fenda palatina, ou incompetência velofaríngea, como um dado constante na entidade. Os defeitos cardíacos são mais comumente associadas com essa síndrome do que os outros, são as anomalias do arco aórtico (arco aórtico à direita, duplo ou interrupção do arco aórtico tipo B), atresia pulmonar desvio do septo ventricular, estenose, tetralogia de Fallot e truncus arteriosus. As anomalias dos grandes vasos, como anéis da traquéia e aberrante artéria subclávia esquerda ou direita, são indicadores poderosos dessa síndrome, principalmente se ocorrer na ausência de anormalidades cardíacas estruturais. 

Síndrome de Goldenhar: O desenvolvimento anormal do primeiro e do segundo arco branquial resultados em graus variados de hipoplasia facial, hipoplasia das orelhas (microtia) e do ouvido médio, diminuição da audição, papilomas ou macrostomia e fístula pré-auricular ipsilateral. O cardíacos mais comuns defeitos do septo ventricular, persistência do canal arterial, tetralogia de Fallot e coarctação da aorta.

Síndrome de Noonan:É uma condição comum autossômica dominante. Nenhuma síndrome cromossômica é mais comum em pacientes com doença cardíaca congênita.Malformações cardiovasculares ocorrem em 50 a 80% dos indivíduos com síndrome de Noonan.A estenose da válvula pulmonar associada com uma valva displásica pulmonar é a doença cardíaca mais comum, é encontrada em 20 a 50% desses pacientes. Podem ocorrer isoladamente ou em combinação com outros defeitos, tais como CIA e / ou estenose discreta de artérias pulmonares periféricas. Praticamente todos os tipos de cardiopatias congênitas têm sido descritos. A freqüência da síndrome de Noonan em pacientes com estenose pulmonar é de 7%. A cardiomiopatia hipertrófica, obstrutiva e não obstrutiva descrito em 20-30% desses pacientes, pode estar presente já no período neonatal ou aparecer no período infantil e na infância. O eletrocardiograma geralmente mostra uma hemnibloqueo anterior esquerdo.

Síndrome de Williams: Pacientes com estenose aórtica supravalvar, retardo mental e tinha características faciais que são evocadas a de um duende. A malformação cardiovascular mais comum é a estenose aórtica supravalvar, com uma prevalência de 75% na maioria das séries relatadas. A estenose na maioria das vezes ao lado de artérias pulmonares periféricas.Geralmente, estes pacientes não são sintomáticas no período neonatal, quando esta entidade deve ser suspeitada avaliação cardiovascular e decisão da pressão arterial basal, como eles podem apresentar hipertensão arterial sistêmica. Devem ser monitorizados regularmente para detectar a progressão da doença cardiovascular.Se a cirurgia eventualmente necessária para o seu coração, é geralmente satisfatória. 

Síndrome de Holt-Oram: condição autossômica dominante. malformações cardiovasculares são um achado comum nesta entidade. Comunicação interatrial associada ou não a defeitos do septo ventricular são os mais comuns. Apresentar uma variedade de distúrbios do ritmo, incluindo o grau de bloqueio atrioventricular primeiro ou ritmo juncional. No período de RN defeito do septo atrial não podem ser sintomático, é recomendado pela ecocardiografia em crianças com defeitos nos membros descritos. Em geral, a evolução e sucesso da cirurgia de coração se não garante de maior complicação. 

Síndrome de Alagille:A  lesão mais característica cardíaca é a estenose da artéria pulmonar. Essa malformaçãoé ligeira a moderada Pode ter outros defeitos cardíacos associados e defeitos do septo ventricular, atrial e persistência do canal arterial. 

Vacter Associação: As anormalidades cardíacas são os defeitos mais comuns estão presentes em aproximadamente 80% das pessoas afetadas. Estes podem ser de qualquer tipo e gravidade, e muitas vezes a causa do crescimento pondostatural pobres.Esses pacientes apresentam um crescimento acelerado após a correção cirúrgica de seu coração.

Fonte: http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0370-41062003000400014&lang=pt 

7º FICHAMENTO DA GINCANA- GENÉTICA !

Serrano Jr., C.V; Souza, J.A.. Doença periodontal como potencial fator de risco para síndromes coronarianas agudas. Arq. Bras. Cardiol. vol.87 no.5 São Paulo Nov. 2006.

"A inflamação crônica é o principal desencadeante e perpetuador da doença aterosclerótica. Condições associadas à indução e/ou manutenção de atividade inflamatória exacerbada, como infecções bacterianas persistentes, têm sido correlacionadas à doença arterial coronariana. Os mecanismos envolvidos na Periodontite são: 1)o grau de infecção por patógenos bacterianos da placa dentária; 2) a exposição persistente a antígenos; 3) produção de endotoxinas e 4) a liberação de citocinas inflamatórias da periodontite. Estes fenômenos contribuiriam para o processo aterogênico e para a indução de fenômenos tromboembólicos, predispondo assim os pacientes ao aumento do risco de eventos cardiovasculares. As doenças Periodontais são frequentes.  

Accarini e Godoy,fizeram a primeira análise brasileira que associa estas duas freqüentes patologias.Demostraram correlação entre a presença de DP e doença coronariana obstrutiva grave. Em uma pesquisa com alguns pacientes Accarini demonstrou que a chance de ocorrência de DP ativa em pacientes com SCA e doença coronariana obstrutiva de qualquer grau é de 2,5 vezes, confirmando dados existentes de que há maior possibilidade de ocorrência de evento coronariano agudo, quando da existência de DP. 

Andriankaja e Cols, utilizaram diferentes formas de avaliação e definições da DP e demonstraram que a associação entre DP e incidência de infarto do miocárdio foi consistente, independente do uso diferentes classificações e formas de avaliação da DP.

O grau de infecção e o número de diferentes espécies bacterianas encontradas na placa dentária parecem estar correlacionados com a maior presença ou não de DAC. A intensidade e persistência da reação inflamatória associada à DP puderam ser avaliadas em pacientes com diagnóstico de DAC através da dosagem sérica de marcadores inflamatórios, como proteína C-reativa (PCR), interleucinas e anticorpos direcionados a conhecidos patógenos da mucosa oral.

Montebugnoli e Cols mostraram que a saúde periodontal melhora o estado inflamatório e hemostático, reduzindo níveis de PCR, leucócitos, fibrinogênio e outros fatores de coagulação, além de reduzir o estresse oxidativo, com significante diminuição dos níveis de lipoproteínas oxidadas.

O uso de tratamento antibiótico na prevenção da DAC ainda encontra-se na fase de intensa discussão, havendo sucesso no tratamento em alguns estudos clínicos, não se repetindo o mesmo resultado em outros.  Paju e cols mostraram que o tratamento com claritromicina reduz a recorrência de eventos cardiovasculares em pacientes sem periodontite, o que não ocorreu em pacientes com deficiente saúde periodontal. Sugerem ainda que os efeitos inflamatórios sistêmicos da DP estivessem possivelmente relacionados à falência do tratamento com antibióticos na DAC.

A prevenção e tratamento da DAC passam pelo envolvimento de equipe multidisciplinar, incluindo avaliação e tratamento odontológico na tentativa de redução da DP e, conseqüentemente, do risco de surgimento de novos eventos cardiovasculares."

 Fonte: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0066-782X2006001800002&lang=pt

6º FICHAMENTO DA GINCANA- GENÉTICA!

Vieira. T.R; Perét A.A.C; Perét Filho. L.A. Alterações Periodontais associadas a doenças sintêmicas em crianças e adolescentes.

Rev. paul. pediatr. vol.28 no.2 São Paulo June 2010

"As doenças periodontais consistem em processos inflamatórios de origem infecciosa que ocorrem nos tecidos gengivais (gengivites) ou os tecidos de suporte dos dentes (periodontites). Ocorrem como consequência das reações inflamatórias e imunológicas nos tecidos periodontais induzidas pelos micro-organismos do biofilme dental (placa bacteriana), danificando o tecido conjuntivo e o osso alveolar. O processo patogênico apresenta diferenças na extensão e gravidade no próprio indivíduo e entre indivíduos diferentes. As razões para isso são multifatoriais, podendo estar associadas a condições de risco, como alterações sistêmicas e aspectos comportamentais. A periodontite apresenta alta prevalência em adultos, mas, sua ocorrência é rara em crianças, mas não menos importante. Quando se manifesta na população infantil, a doença se desenvolve de forma mais agressiva, destrutiva e de rápida progressão, levando à perda de estruturas de suporte até à perda do elemento dental. Algumas síndromes podem apresentar relação com o aparecimento de alterações periodontais graves. As mais importantes são:

Hiposfosfatasia: condição hereditária caracterizada por baixos valores sistêmicos de fosfatase alcalina, enzima que participa do processo de formação dos tecidos mineralizados  e apresenta entre outros :alterações na dentição decídua, como esfoliação precoce dos dentes, particularmente na região anterior, sem estar relacionada com inflamação gengival, em decorrência da hipofosfatasia, os dentes apresentam uma fina camada hipoplásica de cemento com poucas fibras periodontais, o que aumenta a suscetibilidade à doença periodontal na presença do biofilme bacteriano.

Síndrome de Down: apresentam com frequência uma forma agressiva de doença periodontal, que ocorre devido à resposta imunológica ou à fragilidade dos tecidos periodontais. Surge também anomalias dentárias, a macroglossia, a língua fissurada, o palato ogival e a má oclusão, além de um maior número de cáries dentárias e maior suscetibilidade à doença periodontal. Outras condições periodontais também encontradas são a gengivite marginal, a recessão gengival, as perdas ósseas com supuração abundante, o envolvimento da área de furca na região dos molares e a frequente perda de inserção, seguida de perda dentária na região anterior da mandíbula.
Síndrome de Papillon-Lefèvre: é uma doença hereditária rara, com característica autossômica recessiva. A periodontite agressiva e a inflamação gengival grave são achados frequentes, sendo os dentes decíduos e permanentes comumente perdidos devido à doença periodontal avançada. À medida que os dentes erupcionam, os tecidos periodontais apresentam-se alterados, ocorrendo inicialmente inflamação gengival, representada clinicamente por sangramento seguido de supuração, com posterior formação de bolsas periodontais, mobilidade dentária e esfoliação espontânea dos dentes, associada ou não à reabsorção radicular. Os mecanismos envolvidos estão relacionados não apenas a alterações imunológicas, mas também a alterações nos tecidos periodontais.
Síndrome de Chédiak-Higashi: é uma doença autossômica recessiva em que os leucócitos são caracterizados por um aumento anormal dos grânulos dos granulócitos, adesão diminuída e degranulação defeituosa. Na cavidade bucal, encontram-se alterações como gengivite e periodontite. A forma de destruição periodontal avançada, com perda de suporte ósseo ao redor dos dentes, mobilidade dental e a ocorrência de esfoliação precoce dos dentes é um achado comum. A evolução da doença periodontal é largamente dependente da resposta imune do indivíduo.
Neutropenia: As formas que se relacionam com alterações bucais são: agranulocitose, neutropenia cíclica, neutropenia crônica benigna de criança, neutropenia crônica idiopática e neutropenia benigna familiar. As manifestações periodontais encontradas relacionam-se com o grau de neutropenia.Pode haver surgimento de alterações nos tecidos gengivais, com o aparecimento da gengivite ulcerativa, caracterizada pela presença de vermelhidão, sangramento, úlceras e dor,e pode afetar os tecidos de suporte dos dentes, com perda óssea e formação de bolsa. Na forma localizada, somente alguns dentes são afetados, a inflamação dos tecidos gengivais é mais leve e a destruição óssea não é tão rápida quanto na forma generalizada.
Aids: A gengivite e o eritema gengival linear são as condições clínicas orais mais comumente descritas em crianças e adolescentes HIV-positivos. Indivíduos com baixa porcentagem de linfócitos T-CD4 apresentam risco significativamente maior para o estabelecimento e a progressão de periodontite.
A ocorrência de doenças periodontais nestes indivíduos encontra-se relacionada às deficiências imunológicas que interferem na resposta do hospedeiro frente à presença de patógenos periodontopatogênicos existentes no biofilme dental.  Estudos nesta área têm evidenciado a importância da saúde periodontal para a saúde sistêmica, pois a ocorrência de alterações periodontais é observada com frequência em crianças e adolescentes com alterações sistêmicas."
Fonte: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0103-05822010000200017&lang=pt